Om skrantesjuke

Jeg ble involvert i skrantesjuken da det plutselig ble påvist en såkalt prionsjukdom hos en rein i Nordfjella i Hol. Det ble raskt etablert en faggruppe under Vitenskapskomiteen for mattrygghet (VKM), som i juni 2016 leverte del I av en såkalt risikovurdering om CWD. Dette ble fulgt opp av en gruppe som i mars 2017 leverte del II av risikovurderingen . Jeg var ikke hovedmedlem i siste gruppe, men var med på å ferdigstille rapporten som såkalt ekstern referee og bidro til formuleringen av rapportens hovedkonklusjon med råd om nedslakting av hele villreinstammen i Nordfjella. Når det gjelder de vitenskapelige kunnskaper om CWD, henviser jeg til sidene på Veterinærinstituttet. Ellers er det skrevet mye på Mattilsynets sider , på hjorteviltportalen og villreinportalen. Det er ellers en mengde litteratur om CWD på nordamerikanske heimesider. 

Hvorfor nedslakting av Nordfjella-stammen?

I den grundige del II av rapporten fra Vitenskapskomiteen for mattrygghet (VKM), beskrives hele poenget med nedslakting av Nordfjella-flokken. I mediedebatten er dette neglisjert, kanskje delvis på grunn av at nevnte rapport dessverre er skrevet på engelsk og derfor ikke leses av mange. Jeg skal kort prøve å referere hovedpunktene i denne forståelsen her:

Spredning av smittsomme sjukdommer vil være avhengig av smittestoffets egenskap og hvordan dyrearten oppfører seg. En skiller tradisjonelt mellom såkalt tetthetsavhengig (density dependent) spredning og frekvensavhengig (frequency dependent) spredning av sjukdom. Eksempler på tetthetsavhengig spredning finner vi for mange virussjukdommer hos mennesker og dyr. Enkelt fortalt vil disse spres lett, men gir ofte immunitet etter et kort forløp og smittestoffet dør ut hvis ikke nye verter finnes. Hos mennesker er slike sjukdommer kommet på grunn av tettere befolkning, og det samme ser en hos dyr ved domestisering. Influensavirus og andre luftveisinfeksjoner er klassiske eksempler på dette. Hvis skrantesjuke tilhørte denne kategorien ville en kunne kontrollere sjukdommen ved en viss reduksjon av bestandene av hjortedyr, og rovdyr kunne kanskje også bidra her ved å redusere bestandene.

Det er skrevet mye om dette, men det er ofte tungt tilgjengelig. Interesserte kan f.eks. se på denne artikkelen om CWD hos hjort

Dessverre tilhører skrantesjuke en gruppe sjukdommer som er preget av frekvensavhengig spredning. Sannsynligvis er rein ekstrem her på grunn av sitt sterke flokkinstinkt. I praksis betyr det at det er de få individene som er smittsomme som bærer hele sjukdommen videre. Hos mennesker er de fleste veneriske sjukdommer i denne gruppen, ved at det er de få som er aktive spredere som sørger for at sjukdommene holdes vedlike eller spres. Hvis ikke de smittsomme identifiseres, kan slike infeksjoner spres raskt.

Rein er utpregede flokkdyr med stor grad av individkontakt, og de dyrene som skiller ut smitte mot slutten av livet vil kunne spre sjukdommen til mange. I nevnte artikkel i Aftenpposten refereres til en smittsomhet hos andre hjortedyr i Nord-Amerika der hvert smittsomme individ smitter 1.5 dyr i løpet av en 2 års periode. Mye tyder altså på at smittsomheten er vesentlig større hos villrein, noe som også beskrives i rapportene fra VKM. Den praktiske betydningen av dette er at ALLE smitta dyr må tas ut av bestanden for å ha håp om å utrydde sjukdommen.

Når det gjelder Nordfjella betur dette kort og godt at alle dyr i området må tas ut, i og med at det ikke er mulig å teste levende dyr tidlig i forløpet. Dette er altså eneste muligheten for å h a ha håp om å  unngå spredning videre. Hvis ikke dette gjøres, kan sjukdommen spres raskt i flokken og eventuelt også til andre flokker.

Vi vet i dag ikke om også andre villreinområder har dyr som er smitta, og vedtaket om nedslakting er basert på et håp om at skrantesjuke hos rein bare finnes der. Hvis vi lykkes er dette et flott eksempel på fornuftig sjukdomskontroll. Lykkes dette ikke, kan det være svært alvorlig for våre bestander av rein, hjort og muligens elg.

Hva om...

Vedtaket om nedslakting av reinen i Nordfjella er basert på at sjukdommen ennå ikke er funnet hos villrein eller tamrein andre steder. Det er klart at ett tilfelle på Hardangervidda, Filefjell eller tilstøtende områder vil endre situasjonen totalt. Hvis dette skjer - må hele strategien revideres. Så langt her dette heldigvis ikke skjedd.

Det er ikke umulig at en kunne mistet grepet allerede i 2016 ved ikke å sette i gang nedslaktinga da, og en videre forsinkelse kunne vært katastrofal. Dagens strategi er preget av stor usikkerhet om situasjonen, men slakting av flokken i Nordfjella var åpenbart det eneste fornuftige vedtaket. Hvis vi berger norske hjortedyr fra skrantesjuke vil det være helt fantastisk og vi bør takke de som var tøffe nok til å vedta dette. De samme kan bli idiotforklart hvis det viser deg at skrantesjuke allerede er spredt, men det endrer ikke det enkle faktum at vedtaket i 2017 om nedslakting var riktig.

Bare i lymfeknute..

Det er mange på denne sida som lurer på påvisning av prioner i lymfeknuter. Jeg har saksa fra en artikkel fra 2007 som jeg synes forklarer dette bra.
I artikkelen "The spread of prions through the body in naturally acquired transmissible spongiform encephalopathies" sies følgende:
"However, a wealth of findings has revealed that the routing of TSE agents through the body follows characteristic phases that may partly operate in parallel (Fig. 1), specifically (a) accumulation of infectious agent in lymphoid tissue, (b) spread to the peripheral nervous system (neuroinvasion), (c) ascension to and dissemination within the brain and spinal cord, and (d) centrifugal spread from the CNS to further peripheral sites such as muscles.
 
Prioner i lymfoid vev som lymfeknuter tilhører første fase av infeksjonen. Symptomer kommer så etter invadering av perifere nerver før hjerne og ryggmarg nås. Som jeg forstår dette, er det først i fjerde stadium at f.eks CWD blir virkelig smittsom, og da prioner også kan finnes i muskel.
Hvis prioner påvises i lymfeknute og ikke i hjerne antyder dette en relativt fersk infeksjon, sannsynligvis fra et dyr som ikke er særlig smittsom. Jeg tror det er et godt tegn hvis dette bildet vedvarer, og det antyder at vi kanskje har vært tidlig nok ute for å ta ut hele flokken. Om funn bare i lymfeknute skal kalles CWD er ikke så veldig interessant her - et slikt dyr ville sannsynligvis utvikle sjukdommen og dø av den etter hvert.
 
Betyr årets funn at CWD er mindre smittsom enn antatt? Jeg tror ikke det. Jeg tror et mer sannsynlig scenario er dette:
Hvis fjorårets sjuke dyr representerte primærsmitten, kan vi ha hatt rett og slett FLAKS ved at den ble funnet i fjor. Årets funn kan da være de som ble smitta av de opprinnelige CWD-dyr(ene) og ikke har rukket å utvikle smitte i hjernen. Derfor kan dette også bety at vi har vært tidlig nok ute.
Jeg tror heller ikke dette er en argumentasjon for å utsette nedslakting, men heller antyder at vi kan lykkes med strategien. Mange positive funn nå ville også medføre en større sannsynlighet for at CWD allerede er spredt, og at beitesmitte kan bli vanskeligere å håndtere.
Jeg skjønner at nedslaktingen er ubehagelig, men Jeg tror vi kan være optimister så lenge det er svært få dyr som finnes - og at vi ikke har funn andre steder.
Det er fremdeles usikkert når beitene kan åpnes for rein igjen. Vi får se...

Hvor unik er Nordfjellastammen?

Et gjenvendende tema er hvor unik Nordfjella-reinen er som genetisk stamme. Det har så vist jeg skjønner vært tamreinsdrift i regionen siden 1600-tallet, og hva som er opprinnelig stamme er vel noe usikkert, selv om det fines mindre genmateriale fra tamrein enn en del trodde (Røed). 

Som vist av denne oversikten av Knut Røed fra Veterinærhøgskolen tilhører Nordfjella en sørlig grein hos oss, sammen med Hardangerviddastammen, men genestisk beslekta østover. Det er Snøhetta/ Rondane stammen som er unik i Norge med en helt annen haplotype (70% haplotype 2, som ellers ikke finnes hos villrein i Norge.

CWD i Nordfjella: Hvordan startet det hele – og er det mulig å spore??

Da nyhetene om de første CWD dyrene kom inn våren 2016 var ett av spørsmålene som ble drøftet av den gruppen som laget del 1 av Vitenskapskomiteens rapport hvor dette kunne komme fra. Laboratorieundersøkelser viste entydig at dette måtte komme fra CWD-dyr I Nord-Amerika, og jeg er ikke kjent med andre teorier enn dette. Vi avklarte raskt at det sannsynligvis og mente det ville være bortimot umulig å finne ut hva som var kilden. For mange andre smittestoff kan vi benytte molekylærbiologiske metoder for å type og sammenligne funn med funn fra andre steder der sjukdommen finnes. For skrantesjuke var dette vanskelig og tidkrevende. En visste heller ikke tidsvinduet når introduksjonen kunne funnet sted, samtidig som vi vet at det er svært mange som har vært i områder I USA og Canada der CWD-smitte finnes. Om smittestoff er dratt med på støvler, våpen, eller importert via hjorteurin eller annet biologisk materiale (kjøtt, horn …) var helt ukjent.

Det er nå tegn som tyder på at den norske skrantesjuke på rein kan være forskjellig fra den nordamerikanske varianten og muligens oppstått i Nordfjella. Vi får følge med det som skjer. Viktigere er vel at det v har sett på hjort og elg regnes som en del av de sporadiske tilfellene en finner hos mange arter (CJ hos menneske, sporadisk BSE hos storfe og NOR 98 skrapesjuke hos sau..

For håndtering av CWD er det åpenbart viktig å ha indikasjoner på når smitten kom inn. Skjedde det for mange år siden og utviklingen går saktere enn vi antar er det et annet bilde enn hvis vi kan regne med en relativt nylig introduksjon I Nordfjella og en rask spredning. Det som lå bak nedslaktinga var funn som antydet dyr som er i tidlig fase av infeksjonen, og med mulig rask spredning

Det eneste vi vet er derfor at Nordfjella er infisert, og at det så langt ikke er påvist andre steder. Når det gjelder geografisk spredning, antar jeg, basert på erfaringer fra USA/ Canada, at det er levende dyr som i all hovedsak sprer dette til nye områder, men prionsmitte i miljøet kan ha en viss betydning for å opprettholde smitten i et område. Det er det siste som er det store tema når det gjelder hvor lenge en må holde beitene fri for rein.

Teoretisk kan mange dyr spre CWD passivt. Rovdyr og åtseletere kan passivt dra med seg smitte fra kadavre, og om sauen kan bidra vet vi ikke – selv om vi regner det som usannsynlig.

Dessverre vil vi nok stå med en lignende situasjon hvis det viser seg at CWD også finnes utenom Nordfjella. Hvis vi ikke greier å kvitte oss med smitten nå, må vi lære å leve med den, men det tar tid å finn ut av. Vi kan ikke uten videre overføre erfaringene fra Nord-Amerika over I vår natur, men vi vet jo mye om generelle tiltak som kan bidra. Om vi er villige til å gjøre det er en annen sak.

CWD er en særdeles ubehagelig sjukdom å håndtere, og det er også dette som ligger bak saneringsvedtaket. Vi tar ikke sjansen på å ha det omkring oss, og erfaringene med håndtering (dårlig) I USA og Canada er skremmende.

Hjortedyr som er smittet med CWD-agens, skiller ut smittestoffet i avføring, urin og spytt i et ikke ubetydelig tidsintervall før de viser tegn på sykdom (se figuren). Dette har to konsekvenser:

  • Det begrenser effekten av selektiv predasjon rettet mot syke og svake dyr som sykdomsregulator, fordi dyrene rekker å spre sykdommen videre før rovdyrene dreper dem. Dette kommer i tillegg til de argumentene du angir om frekvensavhengig spredning.
  • Det har betydning for tolkning av funnene fra Nordfjella, på følgende måte:

Det er hittil identifisert seks dyr som var positive for CWD-prioner. Disse dyrene faller i tre grupper:

  1. Ett dyr fra 2016 som var sykt og der agens ble påvist både i hjernevev og i lymfeknuter. Dette var det første dyret som ble funnet (antagelig flaks). Det er vel ingen tvil om at dette dyret var en smittespreder som har spredd agens i et betydelig tidsrom.
  2. To dyr fra 2016 var asymptomatiske og agens ble påvist både i hjernevev og i lymfeknuter. Det er vel, så vidt jeg kan bedømme, usikkert om disse to dyrene var smittespredere, og kanskje har vært det en tid. Disse to dyrene kan ha blitt smittet av det første.
  3. Tre dyr, alle funnet i 2017, var asymptomatiske og agens ble påvist kun i lymfeknuter og ikke i hjernen. Det er mest sannsynlig at disse dyrene ikke var smittespredere, siden infeksjonen befant seg på et tidlig stadium.

Siden det ikke er påvist flere positive dyr etter storskala prøvetaking etter saneringa, kan dette tyde på at sykdomsspredningen innen Nordfjella-stammen var på et tidlig stadium der få dyr er rammet, og at smittespredningen til miljøet er begrenset. Påvisningen av det første, syke, dyret var dermed et lykketreff som rettet oppmerksomheten mot problemet på et tidlig stadium, et problem som ellers ville kunne ha gått upåaktet hen i årevis, med utbredt smittespredning før det til slutt ble oppdaget. Det var dette funnet som førte til økt overvåking, og som i sin tur ga støtet til vedtaket om å utrydde stammen.